VIRUELA AVIAR

La viruela aviar es una enfermedad de pollos y pavos causada por un virus con ADN del género Avipoxvirus, de la familia Poxviridae. Su distribución es mundial. Es una enfermedad de dispersión Lenta que se caracteriza por formar lesiones proliferativas y costras en la piel, y lesiones de tipo diftérico en la porción superior del tracto digestivo y respiratorio. En el caso de la forma cutánea, la tasa de mortalidad es generalmente baja y las aves afectadas suelen recuperarse con mayor Probabilidad que las afectadas por la forma diftérica. En la forma diftérica, las lesiones Proliferativas en los conductos nasales, y en la laringe y tráquea, pueden causar dificultades Respiratorias y muerte por asfixia.

La viruela aviar causa un descenso transitorio en la producción de huevos y una velocidad de

Crecimiento reducido en pollos jóvenes.

Identificación del agente: Cuando ocurren erupciones en la piel de áreas descubiertas debe Sospecharse viruela aviar. El examen histológico de lesiones cutáneas o diftéricas revela una hiperperplasia epitelial con inclusiones intracitoplásmicas en las células afectadas. En los frotis de las lesiones se pueden detectar cuerpos elementales utilizando el método de Giménez. Por tinción negativa o por cortes ultrafinos de la lesión, la microscopía electrónica detecta partículas víricas con la morfología característica de los poxvirus.

La forma diftérica de la viruela aviar con efectos sobre la tráquea debe diferenciarse de la laringotraqueitis, que está causada por un herpes virus y que se caracteriza por la presencia de Cuerpos de inclusión intranucleares.

El aislamiento del virus se realiza por inoculación en membranas corioalantoideas de embriones de pollo de 9–12 días de desarrollo, o en cultivo de células aviares.

El virus tiene una notable resistencia al ambiente externo, aún más a bajas temperaturas, y es resistente a la desecación. En piel seca puede mantener su capacidad infectiva hasta años a temperaturas normales.

Como actúa?  La viruela aviar es una enfermedad de distribución mundial que en años recientes está teniendo un incremento en la frecuencia de los reportes y en el número de especies afectadas. En climas templados y cálidos húmedos es más frecuente, lo que se relaciona con la abundancia de mosquitos.

La infección con la viruela aviar puede ocurrir en cualquier época del año. Sin embargo, se ha encontrado asociación entre los brotes de la enfermedad y las condiciones climáticas favorables a la abundancia de mosquitos. Las lluvias y temperaturas cálidas favorecen los brotes. La enfermedad puede aparecer en estaciones diferentes en dependencia de la concentración de aves susceptibles. Surgen así brotes en el periodo de cría de una especie que anida en colonias y en un periodo diferente puede surgir otro brote en otra especie durante su propia anidación colonial. Han ocurrido casos de brotes, que fueron independientes de la época lluviosa, asociados a estaciones de comederos de aves que concentran aves en un sitio y las ponen en contacto con superficies y alimentos contaminados o con insectos vectores.

El virus induce un rápido crecimiento de capas superficiales en la piel y en las mucosas que forman masas de tejido proliferado que muere pronto. Según la localización, en la piel o en los órganos internos, la enfermedad tiene dos formas de manifestarse: la cutánea o "seca" y la diftérica o "húmeda", que pueden evolucionar solas o simultáneamente.

Trasmisión:

La transmisión es mecánica por contacto del virus con pequeñas heridas de la piel o por la exposición de las mucosas de vías respiratorias y oculares con partículas infectadas traídas por el aire. Los artrópodos que se ponen en contacto con el virus son vectores mecánicos la enfermedad cuando pican o se alimentan de heridas mientras van de un ave enferma a otra sana. Los mosquitos son los vectores más comunes. Perchas y abrevaderos usados por aves enfermas pueden causar el contagio. Cualquier jaula, alimento, implemento o ropa contaminados deben tenerse en cuenta como posibles transportadores del virus en la avicultura. Las aves recluidas en grandes concentraciones son vulnerables y es común que en los brotes en aviarios la enfermedad se difunda rápidamente. Incluso entre especies que no suelen enfermarse en la naturaleza cuando son mantenidas en cautiverio se han reportado casos que enferman con cepas que afectan a muchas especies. La aparición de casos en áreas próximas a un foco tiene relación probable con el traslado de mosquitos vectores. Las aves silvestres son causantes de la transmisión de la enfermedad a grandes distancias del foco de origen.

Aislamiento del virus: El virus puede aislarse mediante técnicas como la inoculación de la membrana corioalantoideas de huevo embrionado. Esta membrana infectada permite el reconocimiento visual o microscópico y además se pueden aplicar las técnicas de identificación más complejas al virus aislado.

 Técnicas mediante análisis de ADN: Hay varias técnicas que pueden aplicarse: la amplificación de secuencias de ADN viral mediante la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), la hibridación de muestras con sondas genómicas marcadas por métodos radiactivo u otros, la identificación de cepas por comparación mediante análisis de polimorfismos de longitud de cadenas de ADN cortadas con endonucleasas (RFLP).

 Pruebas serológicas y de inmunodetección: Son pruebas para detectar en el suero de ave la presencia de anticuerpos contra el virus, en unos casos, o en otros, para detectar la presencia del virus en preparaciones microscópicas mediante anticuerpos específicos marcados. Estas técnicas pueden ser: neutralización vírica (NV), test de inmunodifusión y precipitación en gel de agar (IGDA), hemaglutinación pasiva, pruebas de inmunofluorescencia, tinción con inmunoperoxidasa, enzimoinmunoensayo (ELISA), e inmunotransferencia.

Síntomas:

 

La enfermedad causa decaimiento, somnolencia, inapetencia, adelgazamiento y a menudo diarrea. Las afecciones respiratorias causan exceso de secreciones nasales, falta de aire y respiración dificultosa y ruidosa. Si la infección afecta los senos infra orbitales se producen también inflamaciones en la cabeza. La producción de huevos se reduce y el crecimiento de los pollos se enlentece. Algo característico de la enfermedad es la presencia de los corpúsculos de Bollinger incluidos en el citoplasma de células de piel y mucosas infectadas, al observarlas microscópicamente. La mucosa en la forma diftérica se presenta con una proliferación celular en forma nodular. Un diagnóstico presuntivo puede realizarse por examen clínico de las lesiones cutáneas en áreas descubiertas hacen sospechar la viruela aviar. Para la confirmación del diagnóstico deben enviarse a laboratorios especializad  muestras de aves enteras o partes afectadas, congeladas si no pudieran entregarse en mismo día.

Prevención:

La mejor medida de control en aves domésticas y en aviarios de especies amenazadas es la prevención mediante vacunación con cepas vivas atenuadas. No se ha desarrollado un método para la vacunación de aves silvestres en libertad.

La viruela aviar es muy contagiosa y algo elemental para controlar su aparición y propagación es la interrupción de la transmisión. La transmisión puede atacarse, además de con vacunación, con medidas de control ambiental. Entre éstas evitar la abundancia de vectores transmisores como mosquitos y ácaros. Para el control de mosquitos, que son los vectores principales, deben eliminarse las aguas estancadas y realizar fumigaciones para eliminar los adultos. Debe impedirse la afluencia de aves silvestres libres a un criadero. Cuanto más confinado está el aviario o la población de aves amenazadas más efectivas son las medidas aplicadas. Además, debe impedirse el contacto de las aves enfermas con las sanas mediante su aislamiento o sacrificio, y descontaminar cualquier objeto que pueda haber estado en contacto con aves enfermas. Hay que tener especialmente en cuenta la capacidad de supervivencia de las partículas virales secas por el peligro que representan para la reaparición de un brote. Las aves nuevas que entren a un criadero deben mantenerse en cuarentena preventiva y también deben vigilarse las aves sanas que estuvieron en contacto con aves enfermas. Las aves amenazadas son especialmente vulnerables cuando están en cautiverio. El uso de vacunas efectivas en aves amenazadas cuyas poblaciones son cautivas puede ser potencialmente muy beneficioso para protegerlas de la posible aparición de un brote. También para inmunizarlas antes de ser liberadas en una zona donde haya epidemias de viruela.

Tratamientos:

No existe un tratamiento para las aves silvestres libres enfermas de viruela aviar. En las aves cautivas en casos de interés especial como mascotas y ejemplares valiosos para programas de recuperación de especies amenazadas pueden intentarse diversos tratamientos de las lesiones para evitar infecciones secundarias además de los cuidados de sostenimiento. El tratamiento de la forma cutánea consiste en quitar las lesiones y curar con lavados previos y posteriores de bicarbonato de sodio o solución iodada de Lugol. El suministro de vitamina A ayuda a la regeneración de la piel. Pueden usarse cremas antiinflamatorias, contra el escozor y cicatrizantes. El tratamiento de las infecciones bacterianas puede tratarse, luego de cultivo y antibiograma, con antibióticos específicos. Debe tenerse cuidado para que el tratamiento no esparza la infección a otras partes del cuerpo o contagie a otras aves. Los ojos se enjuagan con solución salina al 1-2%. En las manifestaciones internas deben retirarse las membranas diftéricas y limpiar las lesiones. Puede usarse solución iodada de Lugol, o solución de argirol al 15%,o de otra forma, medicamentos que contengan carboxisulfamidacrisoidina o nuevo arsenobenzol, y mantener cálida la temperatura ambiental.

Técnica de frotis para la viruela aviar

• Colocar en un porta limpio una gota de agua destilada y la lesión (cutánea o diftérica). Preparar un Frotis fino presionando la lesión con otro porta limpio y rotando varias veces el porta superior.

• Secar al aire y fijar el frotis con cuidado a la llama.

• Teñir el frotis durante 5–10 minutos con colorante recién preparado (8 ml de solución stock1 de fucsina

Básica mezclada con 10 ml de tampón fosfato2, pH 7,5, y filtrado por papel de filtro Whatman númerovar cuidadosamente con agua del grifo.

Colorear para tinción de contraste con verde malaquita (0,8% en agua destilada) durante 30–60

     Segundos.

Lavar el frotis con agua del grifo y secar a continuación.

Examinar el frotis con aceite de inmersión. Los cuerpos elementales aparecen rojos y de un tamaño

            Aproximado de 0,2–0,3 μm.

 Aislamiento del virus

El virus de la viruela aviar se puede aislar inoculando el material sospechoso en huevos embrionado. Se inoculan la membranas corioalantoideas (MCAs) de embriones de pollo de 9–12 días de desarrollo con aproximadamente 0,1 ml de de suspensión del tejido cutáneo o de la lesión diftérica con la concentración adecuada de antibióticos. Los huevos se incuban a 37°C durante 5–7 días y después se examinan para aparición de focos blancos de lesiones o un engrosamiento generalizado de las MCAs. El examen histológico de las lesiones en la MCA revelará cuerpos de inclusión intracitoplásmicos y eosinófilos trastinción con H&E (17, 19).

Para propagar el virus de la viruela aviar también pueden emplearse fibroblastos primarios de embrión de

Pollo, células renales de embrión de pollo, células dérmicas de embrión de pollo o la línea celular permanente QT–35 de codorniz (6, 10). La adaptación de las cepas de virus a los cultivos celulares es un requisito importante para la formación de placas o calvas, y no todas las cepas formarán inicialmente placas.

 Métodos moleculares

El análisis de los productos de endonucleasas de restricción es un método útil para comparar ADN de genomas estrechamente relacionados y puede utilizarse para comparar aislamientos naturales y cepas vacúnales del virus de la viruela aviar (6, 10).

Parvovirosis Porcina (PVP)

PARVOVIRUS PORCINO
La PVP provoca falla reproductiva caracterizada por infección, muerte y momificación de los embriones o fetos, usualmente sin signos en la cerda. Se desarrolla en hembras negativas expuestas por vía oro nasal durante la primera mitad de la gestación, con subsiguiente infección trans placentaria. Después del virus de PRRS, al Parvovirus porcino se le atribuye la mayor causa infecciosa de muerte embrionaria y fetal.




Etiología
El virus es termoestable, resistente a muchos desinfectantes y enzimas y permanece infectivo por meses en secreciones y excreciones. Aglutina glóbulos rojos de varias especies y esta característica se utiliza con fines diagnósticos.

Epidemiología
Parvovirus es ubicuo y endémico con distribución mundial. La ruta de infección es oro nasal y en cerdas gestantes trasplacentaria. Las cerdas inmunizadas eliminan anticuerpos por calostro que se degradan con el tiempo, pero que pueden ser protectivos hasta los 3 a 7 meses de edad. Esta inmunidad pasiva interfiere el proceso natural de infección y el desarrollo de Inmunidad activa, lo que afecta la difusión de la enfermedad. Las lechonas en desarrollo y primerizas contaminadas son el principal reservorio. Los machos pueden eliminar el virus por semen en periodos críticos.

Signos clínicos
La infección aguda es subclínica, aunque puede presentarse leucopenia transitoria. La única respuesta a infección es falla reproductiva en la cerda gestante infectada en la primera mitad de la gestación. Las secuelas dependen del período en que ocurre la infección, por lo que se pueden presentar: cerdas repetidoras, falladas, con pocos lechones nacidos totales por muerte embrionaria y reabsorción, alta proporción de lechones nacidos momias que reflejan muerte fetal; y también se reportan infertilidad y abortos.

                                                            
Patogénesis
Hembras gestantes infectadas en la 1ª mitad de la gestación el virus causa muerte embrionaria y fetal con reabsorción o momificación.
 En estados mas avanzados de la gestación no se presentan secuelas. Después de la infección ocurre viremia, el virus pasa a placenta y posteriormente a los fetos. La infección transplacentaria requiere 10 a 14 días en llevarse a cabo y puede haber infección intrauterina parcial de los lechones. El virus no afecta tejidos maternos. Los fetos mueren por daño colectivo a tejidos, incluyendo placenta.

                                                            

DiagnósticoLa falla reproductiva con muerte embrionaria o fetal sin efecto en las cerdas gestantes es sugestiva (siempre hacer diferencial con PRRS). En un hato endémico la falla se presenta en forma marcada en el grupo de lechonas primerizas. Hay prueba serológica de Inhibición de la hemoaglutinación en sueros o aglutinación directa en líquidos fetales.

PrevenciónLa epidemiología de la PVP se puede modificar de acuerdo al estado inmunitario del hato y los sistemas de producción multisitios, por lo que una proporción importante de lechonas de reemplazo a los 6 o 7 meses de edad pueden ser susceptibles al PV. Las prácticas para provocar infección natural en lechonas como “feed back” con excremento o placentas de la granja de destino, o mezclar cerdas viejas con lechonas son inconsistentes y riesgosas, por lo que la aplicación de la vacuna Parvo Shield L5E® es la práctica que asegura inmunidad en forma generalizada. Aunque no generan altos títulos en la prueba de HI, dichos títulos son protectivos. Se deben vacunar sementales y celadores para eliminar portadores.

                                                                    

                                                        

                                                                                  

A h 1 n 1

Es una infección respiratoria aguda en los cerdos, causada por uno o varios virus de la gripe. Se puede contagiar de forma directa e indirecta. Y tiene una mortalidad relativamente baja: del 1 al 4 por ciento. La gripe porcina es causada por un virus de gripe tipo A. En este caso es del subtipo H1N1, pero también circulan otros subtipos en cerdos (H1N2, H3N1, H3N2). Si bien la mayoría de los virus de gripe porcina suelen infectar sólo a los cerdos, a veces cruzan la barrera entre las especies y se contagian a humanos. El brote se puede dar a lo largo de todo el año, aunque las incidencias son mayores en otoño y en invierno en zonas calurosas.
La influenza AH1N1 es una enfermedad infecciosa causada por cualquier virus perteneciente a la familia Orthomyxoviridae y que ha resultado endémica en poblaciones porcinas.  

Estas cepas virales, conocidas como virus de la influenza porcina o SIV (por las siglas en inglés de «Swine Influenza Viruses») han sido clasificadas en Influenzavirus C o en alguno de los subtipos del género Influenzavirus A (siendo los más conocidos H1N1, H1N2, H3N1 y H3N2).
Las personas que trabajan con aves de corral y con cerdos, especialmente aquellas que se hallan expuestas intensamente a este tipo de animales, tienen mayor riesgo de infección en caso de que éstos porten alguna cepa viral que también sea capaz de infectar a los humanos.
¿Qué es la gripe porcina?
La gripe porcina es una enfermedad respiratoria de los cerdos causada por el virus de la gripe tipo A, el cual provoca brotes comunes de gripe entre estos animales.
Los virus de la gripe porcina enferman gravemente a los cerdos pero las tasas de mortalidad son bajas. Estos virus pueden propagarse entre los cerdos durante todo el año, pero la mayoría de los brotes infecciosos ocurren en los meses finales del otoño e invierno, al igual que los brotes en las personas.
Sintomatología:
Los animales pasan por un cuadro respiratorio caracterizado por tos, estornudos, temperatura basal elevada, descargas nasales, letargia, dificultades respiratorias (frecuencia de respiración elevada además de respiración bucal) y apetito reducido.
La excreción nasal del virus puede aparecer aproximadamente a las 24 horas de la infección. Las tasas de morbilidad son altas y pueden llegar al 100 por ciento, aunque la mortalidad es bastante baja y la mayoría de cerdos se recuperan tras unos 5 ó 7 días tras la aparición de los síntomas.
Los síntomas en seres humanos incluyen: aumento de secreción nasal, tos, dolor de garganta, fiebre, malestar general, perdida del apetito, dolor en las articulaciones, vómitos, diarrea y en casos de mala evolución, desorientación, pérdida de la conciencia y ocasionalmente puede terminar en la muerte.
trasmision:
La transmisión de la enfermedad se realiza por contacto a través de secreciones que contengan el virus (a través de la tos o el estornudo, así como por las descargas nasales).

Contagio respiratorio:
El virus de la influenza porcina actúa específicamente sobre las células respiratorias del cuerpo humano. Según Espín, el mecanismo de acción del agente viral inicia con la ingreso del AH1N1, que generalmente se inserta por la nariz o boca y posteriormente se anida o "siembra" en células de la garganta y pulmones.

"Se mete en la célula y comienza a generar a más virus utilizando los recursos de la misma célula", dice. Los nuevos virus salen y se posan sobre otras células y así progresivamente.

El agente viral tiene la capacidad de cambiar el funcionamiento de la célula y hacer que esta se hinche y produzca moco (por lo que producen tos y rinorrea).

Finalmente, la causal de muerte en estos pacientes se produce por una neumonía. Según el experto, esta etapa se manifiesta cuando las células del pulmón atraviesan por el proceso de hinchazón y secreción. "La muerte surge como consecuencia de una insuficiencia respiratoria", concluye. (AIV).
especialistas explican que "el virus de la gripe humana por alguna razón se mezcló con porcino y formó una cosa diferente". Dentro de esta lógica, incluso se menciona la posibilidad de que estas influenzas también hayan entrado en contacto con el virus de la gripe aviar y sean una combinación de los tres.

¿Las personas pueden contraer gripe porcina por comer carne de cerdo? 
 Los virus de la gripe porcina no se transmiten por los alimentos. Usted no puede contraer gripe porcina por comer carne de cerdo o sus productos derivados.
No hay riesgos si se come carne de cerdo y sus derivados que han sido manipulados y cocinados de manera adecuada. Si se cocina la carne de cerdo a una temperatura interna de aproximadamente 71° C (160° F), se eliminan los virus de la gripe porcina, como también otras bacterias y virus.
¿Cómo se propaga la gripe porcina?
Los virus de la gripe se pueden transmitir directamente de los cerdos a las personas y de las personas a los cerdos.
las personas que están en contacto cercano con cerdos infectados, como las que trabajan en criaderos de cerdos y las que participan en las casetas de cerdos en las ferias de exhibiciones de animales de cría.
La transmisión de la gripe porcina de persona a persona también ocurre. Se cree que esta transmisión es igual a la de la gripe estacional en las personas, es decir principalmente de persona a persona cuando las personas infectadas por el virus de la gripe tosen o estornudan.
Las personas pueden infectarse al tocar algo que tenga el virus de la gripe y luego llevarse las manos a la boca o la nariz.

¿Y CÓMO SE PUEDE PREVENIR LA GRIPE PORCINA?

Se deben tomar las siguientes medidas:
1.- Lavarse las manos con frecuencia en especial después de tener contacto con personas enfermas o que se sospecha pueden estar enfermas. Los dispensers de gel con alcohol que se usan en los hospitales (y actualmente también en los cruceros) son muy efectivos para controlar la transmisión del virus.
2.- Evitar exposición a contaminantes ambientales y no fumar en lugares cerrados y cerca de niños, ancianos y personas enfermas.
3.- Evitar lugares de alta concentración poblacional cines, teatros, bares, autobuses, metro, etc.
4.- Cubrir nariz y boca con pañuelos desechables al toser o estornudar y lavarse las manos para proteger a las demás personas. También deben mantenerse los ojos fuera del contacto con las secreciones respiratorias de potenciales enfermos (tos o estornudos, por ejemplo).
5.- Utilizar cubrebocas, tirar el pañuelo desechable en una bolsa de plástico y estornudar sobre el ángulo interno del codo.
6.- No saludar de forma directa (de beso o mano) para no contagiar a otras personas.
7.- Los niños enfermos deben evitar contacto con ancianos o personas con enfermedades crónicas.
8.- Lavar los utensilios de las personas enfermas después de comer con agua caliente y jabón.
9.- Los barbijos o cubrebocas comunes tienen utilidad limitada debido al minúsculo tamaño de los virus y de las microgotas que los transportan, y deben preferirse los llamados "de ultrafiltración" o "respiradores" -de triple hilado-, que se pueden usar entre siete y diez días luego de abiertos, si el uso no es continuo. Los barbijos o cubrebocas comunes brindan menor protección y duran mucho menos (12 horas el rígido, y 6 horas el de tela.
 
DOS VACUNAS CONTRA LA GRIPE PORCINA

Los primeros remedios contra la llamada gripa porcina, causada por el virus AH1N1, deben ser dos:
El primero, la absoluta prevención en todo el territorio nacional, especialmente en puertos y aeropuertos, mientras se controla el brote; y el Segundo, claridad en la información sobre el flagelo para no generar ningún tipo de pánico innecesario.

El primer paso para fortalecer el sistema inmunológico y combatir la influenza AH1N1 es eliminar o reducir el consumo de azúcar y de grasas saturadas, ademas de considerar remedios naturales y suplementos herbarios.La mejor arma para combatir el virus AH1NI es un sistema inmune robusto y en óptimas condiciones.
El eje de esta propuesta se encuentra en la dieta diaria, que elimina el consumo de azúcar y de grasas saturadas y el uso de remedios naturales que apoyan y promueven el sistema immune para combatir la influenza AH1N1.
Hay investigaciones que demuestran que el consumo de azúcar debilita la capacidad de los glóbulos blancos para destruir bacterias y eliminar la influenza AH1N1. A mayor ingesta de azúcar, más deficiente es el trabajo de los glóbulos blancos que se dedican a defender el cuerpo. Como alternativa a los dulces, considere comer un pedazo de pan integral con miel de abeja. El procesamiento de las grasas saturadas también roba energía y esfuerzo al sistema inmune, que podría utilizar combatiendo a un agente intruso como el virus AH1N1.

Incluya además una dosis de ejercicio diario al sol y al aire libre, así como 8 a 10 horas de sueño reparador. El sol estimula el sistema inmunológico y tiene propiedades antisépticas. El descanso es importante porque durante ese período el cuerpo repara el sistema inmunológico y se producen los anticuerpos que combaten el virus de la influenza AH1N1.

Dentro de las medidas naturales para robustecer el sistema de defensa del cuerpo, estan la vitamina C, echinacea e infusiones de ajo, cebolla y tomillo. El ajo es un antiviral natural y la echinacea es una planta con propiedades medicinales que se utiliza como una alternativa natural para fortalecer el sistema immune que le ayudara a combatir la influenza AH1N1.
 

ERISIPELA PORCINA

Es una enfermedad bacteriana aguda, también conocida como Mal Rojo que se manifiesta en varias formas y afecta principalmente a los cerdos en crecimiento

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SINTOMAS

La forma aguda se desarrolla repentinamente con fiebre alta, postración, conjuntivitis y en algunos casos vómitos, áreas rojo - oscuras a placas o manchas púrpuras que pueden aparecer en la piel, especialmente en las orejas, abdomen e interior de las piernas. El bazo y ganglios están aumentados de tamaño e hiperémicos, la mucosa gástrica y del intestino delgado están muy inflamadas, hemorrágicas y en algunos casos ulceradas; los riñones generalmente muestran una inflamación que le da apariencia oscura a este órgano y usualmente se ven hemorragias de tipo equimótico. Por lo general, se observan equimosis o petequias en la superficie del corazón, especialmente en las aurículas

Los animales afectados mueren repentinamente por insuficiencia cardiaca.

Se describe una poliartritis en ovinos y bovinos, muchas aves son afectadas, en especial los pavos y patos, que sufren una septicemia aguda; los ratones de laboratorio mueren entre 18 hrs. a 4 días post-inoculación subcutánea; También se le ubica en la piel de peces marinos, frescos o salados; en perros se han reportado casos de endocarditis valvular.

Al igual que para el cerdo, la enfermedad responde bien al tratamiento con antibióticos.

FORMA DE TRANSMISIÓN

Los cerdos sanos pueden llevar el organismo en las tonsilas y tejido retículo - endotelial y es probable que factores de estrés, tales como el calor o humedad excesiva, entre otros,

Durante la enfermedad y una vez que el cerdo está en estado septicémico, una gran cantidad de microorganismos son eliminados al medio ambiente a través de orina, excremento, saliva y vómito, lo que facilita la rápida diseminación de la enfermedad por contacto.

Debido a que la Erisipela ha sido experimentalmente reproducida a través de la vía oral ya que el portador - tonsilar sano es común entre los cerdos, Sin embargo, la enfermedad puede ser reproducida por escarificación de la piel, sugiriendo lo anterior, que el hecho que los cerdos se froten o restrieguen en los materiales de la construcción, podría también contribuir a diseminar la enfermedad.

PERIODO DE INCUBACIÓN

Las diversas presentaciones de la enfermedad determinan períodos de incubación variables y es así como las formas agudas se desarrollan en menos de 24 horas y las lesiones urticariales en la piel pueden aparecer entre el segundo a cuarto día post -infección.

PERIODO DE TRANSMISIÓN

Considerando el desarrollo de un importante estado de portador sano - tonsilar en el cerdo, es de esperar una excreción permanente del agente hacia el medio.

SUSCEPTIBILIDAD Y RESISTENCIA

Todos los cerdos son susceptibles.

MÉTODOS DE CONTROL:

Medidas curativas

Los animales responden bien al tratamiento con penicilinas y es también útil en la reducción de las inflamaciones articulares.

Medidas Preventivas

Por lo general, se utilizan vacunas muertas o bacterinas. La protección conferida por ellas es pobre, por lo que en reproductores se requiere de una doble vacunación anual o vacunaciones separadas por 21-28 días. En animales de engorda bastaría sólo una vacunación. En medios inmunizados es de difícil presentación y cuando ocurre, afecta a unos pocos animales adultos o en terminación de engorda,. Es de baja morbilidad y mortalidad en este medio. Al contrario en los ambientes sin vacunación, los principales afectados serían los animales jóvenes, a partir del destete, pudiendo desarrollarse Erisipela crónica en los adultos. Dada la gran distribución del germen en el ambiente físico de la explotación, su gran viabilidad y la existencia de un gran número de reservorios, es lógico pensar que los cerdos adultos presenten algún grado de inmunidad frente a la Erisipela.

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Con esta enfermedad se puede confundir:

UNA LINFANGITIS

La linfangitis involucra los vasos linfáticos, produciendo la inflamación de éstos y, como consecuencia, dolor y síntomas tanto generales como localizados.

Por lo general, la linfangitis es producto de una infección aguda de la piel por estreptococos o por estafilococos y se puede presentar a partir de un absceso o lastimadura en la piel o los tejidos blandos

ENSEFALITIS VIRAL EQUINA

Se define como proceso no supurativo del parénquima cerebral asociado casi siempre a inflamación de las meninges, con un amplio margen de manifestaciones clínicas y patológicas. Se pueden dividir en encefalitis primarias por afección inicialmente cerebral y secundarias a complicaciones sistémicas.

En la mayoría no se conoce el agente patógeno y de las que se conoce, un 80 % es producido por enterovirus y en menor proporción se encuentran arbovirus, virus herpes, y virus paratiroideo. Influyen diferentes factores como el clima, la región geográfica, relación con animales, condiciones sanitarias, vacunación, y factores patógenos virales.

ETIOLOGÍA

Agentes causales de encefalitis viral

1. Virus DNA

Herpes

VHS I y II, VZV, CMV, VEB.

Adenovirus

Encefalitis postvacunales (poxvirus)

2. Virus RNA

Mixovirus

Gripe, Parainfluenza, Parotiditis, Sarampión.

Arbovirus

Transmitidos por mosquitos

E. de California, E. De Saint Louis, E. Equina del Oeste, E. Equina del Este, E. Japonesa, E. Equina Venezolana.

Transmitidos por garrapatas

E. Rusa, E del Louping ill, E. De Europa Central.

No transmitidos por artrópodos

Rubeola

Picornavirus

Enterovirus

Poliovirus, Coxsackievirus, Ecoirus

Rinovirus

Arenavirus

Virus de la coriomeningitis linfocitaria, Fiebre Hemorragica.

Rabdovirus
Rabia

Retrovirus

VIH, HTLV 1 y 2

Virus lentos

Kuru, Enfermedad de Kreutzfeldt-Jacob, Leuconencefalopatía multifocal progresiva.

trasmision:

La transmisión se hace persona a persona o por vectores( mosquitos y artrópodos ). Que entran por las mucosas del tracto gastrointestinal o respiratorio, por vía hematógena o nerviosa; tiene un periodo de incubación de 4 a 6 días. Se multiplican usualmente en el sitio de infección ( primo infección ), y se diseminan por vía hematógena, linfática o nerviosa a múltiples órganos. Son fagocitados por macrófagos y llevados a diferentes tejidos, especialmente al reticuloendotelial, conectivo y muscular que sirven como focos secundarios para aumentar la viremia y al mismo tiempo producir inactivación del sistema reticuloendotelial en su producciónde anticuerpos. Si es mayor la viremia que los anticuerpos, los virus llegan rápidamente al SNC por medio de los eritrocitos o leucocitos, atacando los plexos coroideos e invadiéndolos, produciendo una nueva multiplicación viral. La viremia en el SNC coincide con aumento de los anticuerpos circulantes y por tanto con la presentación clínica y patológica.

La diseminación vía neuronal inicia por la mucosa nasal, adonde se ubica el nervio olfatorio que es una prolongación directa del encéfalo.

Patológicamente se observan diferentes alteraciones por afección de: los astrocitos que por su ubicación vascular-neuronal proliferan como respuesta al daño neuronal, afección de los oligodendrocitos con disminución de la mielina, lesión ependimaria que puede producir hidrocefalia, edema cerebral que puede llevar a anoxia e invasión y destrucción o "tolerancia" neuronal mostrando: 1) Infiltrados perivasculares y parenquimatosos de mononucleares (linfocitos, células plasmáticas y macrófagos), 2) Nódulos gliales, 3) Neuronofagia, 4) Cuerpos de inclusión intracelulares, 5) afección de ciertas areas de acuerdo al tipo de virus y su interaccióncon el receptor celular, la vía de entrada al sistema nervioso y la capacidad viral genómica, 6) La latencia de algunos tipo de virus.

Los efectos secundarios son la desmielinización paravenosa inmunitaria sin entrada al SNC y malformaciones congénitas.

como actua?

La encefalitis viral es una entidad de presentación clínica variable, suele ser de inicio agudo y precederse de un proceso febril inespecífico .

Las manifestaciones de afección del SNC son diversas y dependen en gran medida del estado inmunológico del hospedero y de la virulencia del germen, pudiéndose presentar de manera rápidamente letal o crónica y leve.

Dentro de sus manifestaciones más frecuentes se encuentran: Cefalea global, retrocular o frontal, hiperestesia, fiebre, nauseas, vómito, fotofobia, dolor de cuello, espalda y extremidades, alteraciones del estado de conciencia como confusión estupor y coma, convulsiones tónicas o clónicas de inicio focal con o sin generalización, signos de focalización como hemiparesia, disartria, compromiso de pares craneanos o se manifiesta por signos de hipertensiónendocraneana en el contexto de una enfermedad febril.

En los lactantes se manifiesta por signos de irritabilidad y letargia.

En los niños mayores de 2 años se manifiestan alteraciones de la conducta y alucinaciones.

Si hay compromiso del tronco cerebral se presenta compromiso de los pares craneanos, ataxia y signos piramidales. Si hay compromiso del cerebelo se evidencia ataxia y polimioclonías lo que se asocia con infecciones por VZV,Enterovirus y virus de parotiditis.

Pueden acompañarse de exantema con las características propias de cada agente que los produce ( VZV, Sarampión, Echovirus,Rubeola y Coxackie).

Estas infecciones pueden seguirse de encefalitis postinfecciosa y leucoencefalopatías desmielinizantes.

Existe una forma de clasificar las encefalitis según el grado de afectación clínica así:

Estadio 1: Alteraciones del comportamientocon cambios en su respuesta social sin llegar a manifestar un cuadro mental orgánico. Exámenes paraclínicos negativos, por lo cual es imposible hacer diagnóstico. Es necesario observar la evolución del cuadro clínico y paraclínico.

Estadio 2: Signos de confusión sin focalización, con paraclínicos positivos.

Estadio 3: Los signos y síntomas anteriores más marcados, paraclínicos francamente positivos y signos de focalización.

Estadio 4: Necrosis focal o multifocal con hipertensión endocraneana.

TRATAMIENTO

Las infecciones virales del sistema nervioso central frecuentemente reciben tratamiento sintomático. Lo que consiste en tratamiento antibiótico de infecciones bacterianas secundarias, anticonvulsivantes para las crisis, terapia para la hipertensión endocraneana si está indicada y un adecuado manejo de líquidos y electrolitos.

Estas serían las medidas básicas las cuales están sujetas a variación según las características de cada paciente:

El tratamiento de la encefalitis herpética está recomendado ante la sola sospecha, con Aciclovir a razón de 30mg/kg/día, divididos en tres dosis, con vigilancia estricta de la funciónrenal y hepática. Porque a dosis altas puede originar cristaluria a nivel tubular con la subsecuente necrosis tubular aguda o la elevación reversible de creatinina. El tratamiento se recomienda por 14 a 21 días, la respuesta depende de los estadios en que se encuentre el paciente, teniendo mejor pronóstico en los estadios iniciales I y II.

El tratamiento del cuadro epiléptico debe iniciarse en la fase aguda con fenitoina, a una dosis inicial de tres a cinco mg/kg/día y dosis de mantenimiento de cuatro a seis mg/kg/día para un máximo de 500 mg, los niveles sanguíneos terapéuticos de 10 a 20 (g/ml, y luego con carbamazepina a dosis de 400 mg .

En la encefalitis por herpes neonatal se recomienda administrar Aciclovir 30mg/kg/día, en tres dosis por 10 días dependiendo de pruebas inmunitarias para su seguimiento (PCR), el pronostico es reservado.

En el caso de infección por CMV se recomienda dar Ganciclovir IV a dosis de 5mg/kg/cada 12 h por 14 días, y en pacientes con VIH dosis de mantenimiento de 5mg/ kg/día, produce frecuentemente leucopenia y trombocitopenia ( hasta en un 20% ), inhibe la espermatogénesis.

En varicela se recomienda tratamiento con Aciclovir IV 500mg/m2 o 30mg/kg/día en tres dosis por 5 a 7 días.

En la infección por VIH depende si el paciente es asintomático o sintomático, se utiliza

Zidovudina.

Síntomas y Prevención

Los síntomas aparecen de cuatro a diez días después de la infección. En los caballos, estos incluyen la inestabilidad, conducta errática, y una marcada pérdida de coordinación. No hay ningún tratamiento eficaz y convulsiones que normalmente producen la muerte ocurren dentro de 48-72 horas. La mayoría de las personas que se infectan con el virus no tiene ningún síntoma; otros sólo tienen síntomas como los de una gripe leve; fiebre, dolor de cabeza, y dolor de garganta. Cuando la infección seria del sistema nervioso central ocurre, una fiebre súbita y dolor de cabeza severo pueden ser seguidos rápidamente por convulsiones y coma que producen a menudo muerte o daños permanentes al cerebro.

  Existen vacunas para los caballos, pero no para humanos.

Hay una vacuna disponible para los caballos, pero no para los humanos (Figura 1). La prevención incluye el control eficaz de los mosquitos, y evitar las picadas de mosquitos usando ropa que lo proteja y repelentes que contengan DEET particularmente entre el crepúsculo y alba. Se han confirmado más de 150 casos de Encefalitis Equina Oriental en los Estados Unidos desde 1964.