Se define como proceso no supurativo del parénquima cerebral asociado casi siempre a inflamación de las meninges, con un amplio margen de manifestaciones clínicas y patológicas. Se pueden dividir en encefalitis primarias por afección inicialmente cerebral y secundarias a complicaciones sistémicas.En la mayoría no se conoce el agente patógeno y de las que se conoce, un 80 % es producido por enterovirus y en menor proporción se encuentran arbovirus, virus herpes, y virus paratiroideo. Influyen diferentes factores como el clima, la región geográfica, relación con animales, condiciones sanitarias, vacunación, y factores patógenos virales.
ETIOLOGÍA
Agentes causales de encefalitis viral
1. Virus DNA
Herpes
VHS I y II, VZV, CMV, VEB.
Adenovirus
Encefalitis postvacunales (poxvirus)
2. Virus RNA
Mixovirus
Gripe, Parainfluenza, Parotiditis, Sarampión.
Arbovirus
Transmitidos por mosquitos
E. de California, E. De Saint Louis, E. Equina del Oeste, E. Equina del Este, E. Japonesa, E. Equina Venezolana.
Transmitidos por garrapatas
No transmitidos por artrópodos
Rubeola
Picornavirus
Enterovirus
Poliovirus, Coxsackievirus, Ecoirus
Rinovirus
Arenavirus
Rabdovirus
Rabia
Rabia
Retrovirus
VIH, HTLV 1 y 2
Virus lentos
Kuru, Enfermedad de Kreutzfeldt-Jacob, Leuconencefalopatía multifocal progresiva.
trasmision:
La transmisión se hace persona a persona o por vectores( mosquitos y artrópodos ). Que entran por las mucosas del tracto gastrointestinal o respiratorio, por vía hematógena o nerviosa; tiene un periodo de incubación de 4 a 6 días. Se multiplican usualmente en el sitio de infección ( primo infección ), y se diseminan por vía hematógena, linfática o nerviosa a múltiples órganos. Son fagocitados por macrófagos y llevados a diferentes tejidos, especialmente al reticuloendotelial, conectivo y muscular que sirven como focos secundarios para aumentar la viremia y al mismo tiempo producir inactivación del sistema reticuloendotelial en su producciónde anticuerpos. Si es mayor la viremia que los anticuerpos, los virus llegan rápidamente al SNC por medio de los eritrocitos o leucocitos, atacando los plexos coroideos e invadiéndolos, produciendo una nueva multiplicación viral. La viremia en el SNC coincide con aumento de los anticuerpos circulantes y por tanto con la presentación clínica y patológica.
La diseminación vía neuronal inicia por la mucosa nasal, adonde se ubica el nervio olfatorio que es una prolongación directa del encéfalo.
Patológicamente se observan diferentes alteraciones por afección de: los astrocitos que por su ubicación vascular-neuronal proliferan como respuesta al daño neuronal, afección de los oligodendrocitos con disminución de la mielina, lesión ependimaria que puede producir hidrocefalia, edema cerebral que puede llevar a anoxia e invasión y destrucción o "tolerancia" neuronal mostrando: 1) Infiltrados perivasculares y parenquimatosos de mononucleares (linfocitos, células plasmáticas y macrófagos), 2) Nódulos gliales, 3) Neuronofagia, 4) Cuerpos de inclusión intracelulares, 5) afección de ciertas areas de acuerdo al tipo de virus y su interaccióncon el receptor celular, la vía de entrada al sistema nervioso y la capacidad viral genómica, 6) La latencia de algunos tipo de virus.
Los efectos secundarios son la desmielinización paravenosa inmunitaria sin entrada al SNC y malformaciones congénitas.
como actua?
La encefalitis viral es una entidad de presentación clínica variable, suele ser de inicio agudo y precederse de un proceso febril inespecífico .
Las manifestaciones de afección del SNC son diversas y dependen en gran medida del estado inmunológico del hospedero y de la virulencia del germen, pudiéndose presentar de manera rápidamente letal o crónica y leve.
Dentro de sus manifestaciones más frecuentes se encuentran: Cefalea global, retrocular o frontal, hiperestesia, fiebre, nauseas, vómito, fotofobia, dolor de cuello, espalda y extremidades, alteraciones del estado de conciencia como confusión estupor y coma, convulsiones tónicas o clónicas de inicio focal con o sin generalización, signos de focalización como hemiparesia, disartria, compromiso de pares craneanos o se manifiesta por signos de hipertensiónendocraneana en el contexto de una enfermedad febril.
En los lactantes se manifiesta por signos de irritabilidad y letargia.
Si hay compromiso del tronco cerebral se presenta compromiso de los pares craneanos, ataxia y signos piramidales. Si hay compromiso del cerebelo se evidencia ataxia y polimioclonías lo que se asocia con infecciones por VZV,Enterovirus y virus de parotiditis.
Pueden acompañarse de exantema con las características propias de cada agente que los produce ( VZV, Sarampión, Echovirus,Rubeola y Coxackie).
Estas infecciones pueden seguirse de encefalitis postinfecciosa y leucoencefalopatías desmielinizantes.
Existe una forma de clasificar las encefalitis según el grado de afectación clínica así:
Estadio 1: Alteraciones del comportamientocon cambios en su respuesta social sin llegar a manifestar un cuadro mental orgánico. Exámenes paraclínicos negativos, por lo cual es imposible hacer diagnóstico. Es necesario observar la evolución del cuadro clínico y paraclínico.
Estadio 2: Signos de confusión sin focalización, con paraclínicos positivos.
Estadio 3: Los signos y síntomas anteriores más marcados, paraclínicos francamente positivos y signos de focalización.
Estadio 4: Necrosis focal o multifocal con hipertensión endocraneana.
TRATAMIENTO 
Las infecciones virales del sistema nervioso central frecuentemente reciben tratamiento sintomático. Lo que consiste en tratamiento antibiótico de infecciones bacterianas secundarias, anticonvulsivantes para las crisis, terapia para la hipertensión endocraneana si está indicada y un adecuado manejo de líquidos y electrolitos.
Estas serían las medidas básicas las cuales están sujetas a variación según las características de cada paciente:
El tratamiento de la encefalitis herpética está recomendado ante la sola sospecha, con Aciclovir a razón de 30mg/kg/día, divididos en tres dosis, con vigilancia estricta de la funciónrenal y hepática. Porque a dosis altas puede originar cristaluria a nivel tubular con la subsecuente necrosis tubular aguda o la elevación reversible de creatinina. El tratamiento se recomienda por 14 a 21 días, la respuesta depende de los estadios en que se encuentre el paciente, teniendo mejor pronóstico en los estadios iniciales I y II.
El tratamiento del cuadro epiléptico debe iniciarse en la fase aguda con fenitoina, a una dosis inicial de tres a cinco mg/kg/día y dosis de mantenimiento de cuatro a seis mg/kg/día para un máximo de 500 mg, los niveles sanguíneos terapéuticos de 10 a 20 (g/ml, y luego con carbamazepina a dosis de 400 mg .
En la encefalitis por herpes neonatal se recomienda administrar Aciclovir 30mg/kg/día, en tres dosis por 10 días dependiendo de pruebas inmunitarias para su seguimiento (PCR), el pronostico es reservado.
En el caso de infección por CMV se recomienda dar Ganciclovir IV a dosis de 5mg/kg/cada 12 h por 14 días, y en pacientes con VIH dosis de mantenimiento de 5mg/ kg/día, produce frecuentemente leucopenia y trombocitopenia ( hasta en un 20% ), inhibe la espermatogénesis.
En varicela se recomienda tratamiento con Aciclovir IV 500mg/m2 o 30mg/kg/día en tres dosis por 5 a 7 días.
En la infección por VIH depende si el paciente es asintomático o sintomático, se utiliza
Zidovudina.
Síntomas y Prevención
Los síntomas aparecen de cuatro a diez días después de la infección. En los caballos, estos incluyen la inestabilidad, conducta errática, y una marcada pérdida de coordinación. No hay ningún tratamiento eficaz y convulsiones que normalmente producen la muerte ocurren dentro de 48-72 horas. La mayoría de las personas que se infectan con el virus no tiene ningún síntoma; otros sólo tienen síntomas como los de una gripe leve; fiebre, dolor de cabeza, y dolor de garganta. Cuando la infección seria del sistema nervioso central ocurre, una fiebre súbita y dolor de cabeza severo pueden ser seguidos rápidamente por convulsiones y coma que producen a menudo muerte o daños permanentes al cerebro. Existen vacunas para los caballos, pero no para humanos.
Hay una vacuna disponible para los caballos, pero no para los humanos (Figura 1). La prevención incluye el control eficaz de los mosquitos, y evitar las picadas de mosquitos usando ropa que lo proteja y repelentes que contengan DEET particularmente entre el crepúsculo y alba. Se han confirmado más de 150 casos de Encefalitis Equina Oriental en los Estados Unidos desde 1964.
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