CIRCOVIRUS PORCINO

etiologia:
Los circovirus porcinos pertenecen a la familia Circoviridae, género circovirus. Es un virus sin envoltura, esférico, de simetría icosaédrica, y de pequeño tamaño, 17 nm, los virus vertebrados más pequeños conocidos. Posee una molécula de ADN circular simple, en forma de anillo, de ahí su nombre, de 1,7 kpb. Hasta el momento se han descrito dos tipos antigénicamente distintos ,el PCV1 y PCV2.
 El genoma de los circovirus porcinos es estructuralmente muy similar con una longitud de 1759 nucleótidos para PCV1 y 1767 nucleótidos para PCV2. Estudios comparativos de secuencias del genoma de diferentes aislados de PCV1 y PCV2 han puesto de manifiesto la existencia de importantes diferencias entre ambos, presentando una homología de secuencia inferior al 80%. Se han identificado distintas faces de lectura abierta en el genoma viral. Los ORF1 y ORF2 son los más estudiados y caracterizados. En PCV2 se han descrito entre 6 y hasta 11 ORFs potenciales. Para PCV1 se han identificado hasta la fecha hasta 7 ORFs.

Epidemiología
Todavía falta mucho por entender sobre la epidemiología de los diferentes síndromes asociados al PCV2. El PMWS y el PDNS se han diseminado mundialmente a través de países productores de cerdo en los últimos 5 años y su diseminación parece estar asociada con el movimiento de animales afectados y la introducción de estos a piaras libres de ésta enfermedad.

Debido a que el antígeno o ácido nucleico del PCV tipo II ha sido identificado consistentemente en lesiones de cerdos afectados por PMWS o PDNS, el PCV2 es ahora generalmente reconocido como un importante factor en la presentación de éstos síndromes.

Diferentes síndromes asociados al PCV2

Afecta cerdos de entre 5 y 12 semanas de edad. La morbilidad y mortalidad son variables y pueden llegar a ser arriba del 50%, pero son típicamente menores al 10%.
Los 6 fundamentales signos clínicos en este síndrome son pérdida de peso corporal, aumento de nódulos linfoides, diarrea, palidez e ictericia.
Las lesiones microscópicas de este síndrome incluyen depleción de células linfoides, inflamación granulomatosa de órganos linfoides, neumonía intersticial, hepatitis linfohistiocítica periportal con necrosis hepatocelular, infiltración linfohistiocítica en mucosa de estómago, ciego y colon con edema de submucosa , y nefritis intersticial linfohistiocítica con perivasculitis no supurativa.

causantes:

PCV2 causado la apoptosis en el bazo, los ganglios linfáticos y de los parches de Peyer infectados ratones BALB / c, como se ha confirmado por la luz y electrónica de morfología microscópica, así como por el ensayo de TUNEL positiva y detección de caspasa 3 activada. Anteriormente, PCV2 ácido nucleico se habían detectado en el citoplasma y raramente en el núcleo de putativo histiocitos en centros folicular. En las secciones seriadas de tejido linfoide, histiocitos putativo folicular en centros que fueron positivos para activar la caspasa 3 también fueron positivos para PCV2 ácido nucleico. En cambio, no PCV2 se detectó ácido nucleico en células apoptóticas en los sinusoides del bazo de los ratones infectados PCV2.

Pruebas morfológicas de la apoptosis PCV2 se detectó en ratones infectados, pero no en el control de ratones que habían sido inoculadas con el cultivo de tejidos líquido. Sin embargo, RPAs de bazo de los ratones de control demostró apenas niveles detectables de caspasa 3 mRNA. Estos datos representan más probable es que algunos "basal" nivel de la apoptosis implicados en la morfogénesis y la homeostasis de los tejidos linfoides que no se aprecia microscópicamente.

El mecanismo de la apoptosis inducida por PCV2 en ratones es desconocida. Un posible mecanismo podría ser el efecto directo de un PCV2 codificada en la proteína del virus de infectados y no infectados espectador células. Los virus utilizan diversas estrategias para inducir o inhibir la apoptosis como un mecanismo para mejorar la replicación. Chicken anemia virus (ChAV), miembro de la familia de Circoviridae Circoviridae, codifica una de 14 kDa prolina ricos en proteína denominada apoptin que causa la apoptosis en el timo linfoblastos, intra y extra-hemocytoblasts sinusoidal, y células reticulares. Expresión de apoptin cultivadas induce la apoptosis en las células mononucleares de pollo transformado en el pollo y timocitos, células que son susceptibles a la infección con el ChAV, pero no en fibroblastos de embrión de pollo, que no son susceptibles a la infección con ChAV. Apoptin también induce la apoptosis y tumorigénicos transformado en células humanas en cultivo, pero no induce la apoptosis en las células normales diploides humanas. La apoptosis inducida por p53-apoptin es independiente, sino que requiere la activación de la caspasa. En las células normales, apoptin se localiza principalmente en el citoplasma, mientras que en las células transformadas se encuentra en el núcleo. Una proteína específica codificada por PCV2, similar a apoptin, podría provocar la apoptosis detectado en órganos linfoides de PCV2 ratones infectados. Hasta la fecha, el 11 de los posibles marcos de lectura abierta (ORF) se han identificado en el genoma de PCV2, con seis ORFs codificación de las proteínas más grandes putativo de 6 kDa. La función de las proteínas codificadas por putativo de la otra ORFs 4 a 6 de PCV2 es desconocida. Sólo ORF1 y ORF2 se han indicado para codificar el origen de la replicación y la reproducción de una proteína asociada a y una proteína estructural respectivamente. ORF2 de PCV2 comparte una base muy conservadas N-terminal de la región que es similar a los principales problemas estructurales ChAV proteína que se encuentra en  ORF3 recientemente se ha caracterizado como proteínas no estructurales, que no es esencial para la replicación de PCV2 en células cultivadas PK15 y desempeña un papel importante en la apoptosis inducida por el virus en cultivos celulares mediante la activación de la caspasa iniciadora-8 y la caspasa-3 efector vías.

prevension:

 

En general se cree que la infección por el PCV2 ocurre en forma subclínica en el 100% de los cerdo de destete y engorda. Sin embargo la manifestación clínica parece ser inducida por factores predisponentes.
La coinfección con el parvovirus porcino (PPV) y el virus del síndrome respiratorio y reproductivo porcino (PRRSV) ha sido comprobado. Por tanto el control de la enfermedades asociadas al PCV2 debe enfocarse también al control de estas enfermedades.
La siguiente es una lista de los principales factores en los que se debe de enfocar cualquier programa de control de enfermedades asociadas al PCV2.

·         Coinfecciones.

·         Inadecuada limpieza y desinfección.

·         No manejar todo dentro/ todo fuera.

·         Tamaños muy grandes de corrales.

·         Vacunación/ estímulo del sistema inmune.

·         Sobrepoblación.

·         Pobre calidad de aire.

·         Inadecuado o excesivo manejo de donaciones de lechones, resultando en una pobre protección calostral.

·         Estrés en el transporte.

Tratamiento:
La mortalidad en cerdos afectados suele ser alta, pero con una adecuada atención y cuidados puede reducirse en un 50% Los tratamientos deben de realizarse a la par de un rápido diagnostico de animales enfermos y preparación de éstos del resto de la población.
El tratamiento profiláctico con acetaminofen por vía oral en granjas con problema crónico de PMWS, ha demostrado reducir la mortalidad en forma significativa.
Una novedoso tratamiento, la
sero terapia, ha tenido resultados prometedores en hatos severamente afectados.