Parvovirosis Porcina (PVP)

PARVOVIRUS PORCINO
La PVP provoca falla reproductiva caracterizada por infección, muerte y momificación de los embriones o fetos, usualmente sin signos en la cerda. Se desarrolla en hembras negativas expuestas por vía oro nasal durante la primera mitad de la gestación, con subsiguiente infección trans placentaria. Después del virus de PRRS, al Parvovirus porcino se le atribuye la mayor causa infecciosa de muerte embrionaria y fetal.




Etiología
El virus es termoestable, resistente a muchos desinfectantes y enzimas y permanece infectivo por meses en secreciones y excreciones. Aglutina glóbulos rojos de varias especies y esta característica se utiliza con fines diagnósticos.

Epidemiología
Parvovirus es ubicuo y endémico con distribución mundial. La ruta de infección es oro nasal y en cerdas gestantes trasplacentaria. Las cerdas inmunizadas eliminan anticuerpos por calostro que se degradan con el tiempo, pero que pueden ser protectivos hasta los 3 a 7 meses de edad. Esta inmunidad pasiva interfiere el proceso natural de infección y el desarrollo de Inmunidad activa, lo que afecta la difusión de la enfermedad. Las lechonas en desarrollo y primerizas contaminadas son el principal reservorio. Los machos pueden eliminar el virus por semen en periodos críticos.

Signos clínicos
La infección aguda es subclínica, aunque puede presentarse leucopenia transitoria. La única respuesta a infección es falla reproductiva en la cerda gestante infectada en la primera mitad de la gestación. Las secuelas dependen del período en que ocurre la infección, por lo que se pueden presentar: cerdas repetidoras, falladas, con pocos lechones nacidos totales por muerte embrionaria y reabsorción, alta proporción de lechones nacidos momias que reflejan muerte fetal; y también se reportan infertilidad y abortos.

                                                            
Patogénesis
Hembras gestantes infectadas en la 1ª mitad de la gestación el virus causa muerte embrionaria y fetal con reabsorción o momificación.
 En estados mas avanzados de la gestación no se presentan secuelas. Después de la infección ocurre viremia, el virus pasa a placenta y posteriormente a los fetos. La infección transplacentaria requiere 10 a 14 días en llevarse a cabo y puede haber infección intrauterina parcial de los lechones. El virus no afecta tejidos maternos. Los fetos mueren por daño colectivo a tejidos, incluyendo placenta.

                                                            

DiagnósticoLa falla reproductiva con muerte embrionaria o fetal sin efecto en las cerdas gestantes es sugestiva (siempre hacer diferencial con PRRS). En un hato endémico la falla se presenta en forma marcada en el grupo de lechonas primerizas. Hay prueba serológica de Inhibición de la hemoaglutinación en sueros o aglutinación directa en líquidos fetales.

PrevenciónLa epidemiología de la PVP se puede modificar de acuerdo al estado inmunitario del hato y los sistemas de producción multisitios, por lo que una proporción importante de lechonas de reemplazo a los 6 o 7 meses de edad pueden ser susceptibles al PV. Las prácticas para provocar infección natural en lechonas como “feed back” con excremento o placentas de la granja de destino, o mezclar cerdas viejas con lechonas son inconsistentes y riesgosas, por lo que la aplicación de la vacuna Parvo Shield L5E® es la práctica que asegura inmunidad en forma generalizada. Aunque no generan altos títulos en la prueba de HI, dichos títulos son protectivos. Se deben vacunar sementales y celadores para eliminar portadores.